Rani George博士
丹娜法伯/儿童癌症和血液疾病中心的研究人员发现了可癌症细胞中最让人关注却难以捉摸的靶向蛋白的方法，它是通过转变蛋白机制使其与自身相对抗。
《细胞》在线发布的研究称，科学家使用专门合成的化合物这种蛋白质的合成以及其他参与肿瘤细胞生长的蛋白质的生产。实验结果是，成神经细胞瘤实验室样本中的癌症细胞死亡、小鼠体内的性成神经细胞瘤缩小，而正常细胞受到损害较小或为零。成神经细胞瘤是一种儿科癌症，这种癌症开始于胚胎神经细胞，常发于婴幼儿。
这项研究的对象主要是名为MYCN的细胞蛋白质，它来自一个臭名昭著的蛋白质家族，这类蛋白质不仅能刺激癌症细胞的生长和繁殖，还促使它们对靶向疗法产生免疫。研究，和其他的MYC家族一样，MYCN蛋白很难被靶向介质接近和结合，这使它在任何情况下都“难以被药物控制”。研究人员希望他们在研究成神经细胞瘤时使用的方法可以有效应对其他以肿瘤细胞中MYC家族蛋白过剩为特点的其他癌症。
MYCN和其家族都是“因子 ”，这些蛋白与DNA绑定，影响细胞使用基因信息的速率，从本质上讲它是基因活性的调控开关。“最近的研究显示，当MYC这类因子变异或过多时会产生癌症效应，造成基因表达剧增、整个细胞的基因更加活跃，”这项新研究的第一作者、来自丹娜法伯癌症研究所的Edmond Chipumuro博士说，“研究证明因子很难被靶向疗法阻断，因此我们希望知道是否有一种替代方式能够有效地靶向这些机制缺陷。
成神经细胞瘤在10岁以上的儿童中十分少见，但目前却是最常见的婴儿癌症。这种癌症占所有儿童癌症的7%以及儿童癌症死亡的15%。
研究人员研究的这种成神经细胞瘤的特征是肿瘤细胞内MYCN蛋白过量。大约50%的性成神经细胞瘤病例中存在这种“MYCN扩增”。
这个过程中变得极度活跃的基因之一是MYCN自身：产生能使自身永久存在的循环，过量的MYCN在这个循环中促使更多的MYCN产生，进而造成MYCN更加过量，促进癌症生长。
MYCN这类因子的工作原理是：召集某些“辅助因子”蛋白并把它们绑定在特定的DNA区域。辅助因子可激活附近的基因，就像一个微型拉拉队。在很多肿瘤细胞中，当MYCN增殖的时候，它的作用产生任意性：在很多较长的 DNA片段上聚积了过多基因激活蛋白，这些片段被称为“超级增强子”，他们大大增强了附近基因的活性。
CDK7是众多组装“超级增强子”的所需要的蛋白质中的一种，也是研究人员致力于在目前的研究中要阻断的蛋白。
来自丹娜法伯的Nathanael Gray博士带领的生化学家设计并专门合成了一种名为THZ1的化合物，它能与CDK7紧紧结合，使这种蛋白质失去功能。当研究人员用THZ1处理实验室中含有MYCN增殖成神经细胞瘤样本时，肿瘤细胞死亡，但是正常细胞却没有受到影响。当他们用这种化合物治疗小鼠的成神经细胞瘤时，肿瘤明显缩小，对动物没有任何不良副作用。
“由于正常细胞通过主要基因调控不能获得超级增强子，这种化合物对成神经细胞瘤组织产生极大影响，但是对正常组织没有影响，”该研究的资深作者、来自丹娜法伯/儿童医院的Rani George博士说，“我们已经展示出这种物质可以MYCN本身以及MYCN增殖。”
现在，研究人员准备把THZ1制成药物，对患者进行人体试验。
中国患者如何去美国看病？
美国联盟医疗体系（包括麻省总医院、布列根和妇女医院、丹娜法伯癌症研究院等哈佛大学医学院教学附属医院）以及儿童医院、梅奥诊所等医疗机构已经与中国最大的出国看病服务机构——盛诺一家签署了合作协议。盛诺一家已经帮助很多出国看病的患者顺利地转诊到丹娜法伯/儿童癌症和血液疾病中心接受进一步的诊断治疗。盛诺一家为中国患者提供的服务包括专家预约、住院预约、辅助签证、医学资料收集、医学翻译以及海外陪同等去美国看病所需的全程服务。
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